La malattia di Parkinson (MP) o Parkinson Disease è una sindrome extrapiramidale neurodegenerativa a evoluzione progressiva. Il primo a descriverne le caratteristiche cliniche fu il medico inglese James Parkinson nel 1817.

📊 Cosa ci dicono i dati?

Studi epidemiologici recenti attestano che la prevalenza e l’incidenza della malattia in Europa si aggirano attorno ai 108–257/100000 e 11–19/100000 casi l’anno¹, interessa principalmente gli over 60 e presenta un rapporto maschi:femmine di 2:1. Tali stime aumentano con l’allungamento dell’aspettativa di vita, conferendo alla MP il secondo posto tra i disturbi neurodegenerativi più diffusi al mondo, solo dopo la malattia di Alzheimer.

L’eziologia è multifattoriale e riconducibile all’interazione tra fattori genetici e ambientali. A livello cerebrale si osserva una degenerazione delle strutture sottocorticali note come gangli della base (in particolare, depigmentazione che interessa la pars compacta della substantia nigra) che sottendono il controllo volontario e la coordinazione dei movimenti. Alterazioni a carico di queste aree si associano a un deficit nella produzione di dopamina, uno dei principali neurotrasmettitori cerebrali.

⚕ Come avviene la diagnosi?

️L’esame obiettivo neurologico (EON) documenta tipicamente sintomi motori quali tremore a riposo, rigidità, bradicinesia e instabilità posturale. L’esordio è spesso asimmetrico e a carico degli arti superiori².

E’ importante osservare come tali cambiamenti interessino anche la mimica facciale: le espressioni del volto che veicolano emozioni, sia spontanee che volontarie, sono ridotte in questi pazienti e danno luogo ad amimia. Inoltre, negli ultimi anni, è stata coniata l’espressione facial bradykenesia per indicare il rallentamento e riduzione dell’ampiezza dei movimenti del volto legata ad una diffusa degenerazione dei nuclei della base unitamente ad altre strutture della corteccia cerebrale e del tronco encefalico³.

I pazienti avrebbero difficoltà sia a produrre che a riconoscere le emozioni veicolate dal volto⁴, con evidenti ripercussioni nelle interazioni sociali quotidiane.

Il profilo neuropsicologico

Sul piano neuropsicologico, sono riscontrabili alterazioni non motorie a carico di cognizione, affettività e comportamento: oltre al deficit di riconoscimento/produzione di emozioni, si osservano alterazioni sul piano esecutivo-attentivo e visuo-costruttivo che possono anticipare anche di 7-9 anni la diagnosi di malattia⁵.

Il profilo cognitivo si colloca lungo un continuum che va da un quadro di normalità ad una franca demenza; al centro troviamo il decadimento cognitivo lieve (Mild Cognitive Impairment), una zona grigia intermedia che può evolvere o meno in demenza. L’assessment neuropsicologico evidenzia deficit di attenzione, fluenza verbale e flessibilità mentale unitamente ad apatia, ansia, depressione⁶ e discontrollo degli impulsi⁷. La valutazione di questi pazienti può essere resa altresì difficoltosa da un rallentamento globale nello svolgimento delle prove.

Quale trattamento?

A livello motorio, il trattamento di base è farmacologico e prevede la somministrazione di un composto chimico dopa precursore della dopamina (L-dopa). La L-dopa non rallenta il decorso della malattia ma aiuta ad alleviarne i sintomi. In caso di MP in stadio avanzato con buona responsività alla L-dopa si può valutare un intervento neurochirurgico di Deep Brain Stimulation per stimolare alcune strutture cerebrali sottocorticali coinvolte nel movimento; questo intervento richiede un profilo neuropsicologico nella norma.

Interventi di training cognitivo⁸ e stimolazione magnetica transcranica (tDCS)⁹ svolti nel contesto di trial clinici randomizzati sono incoraggianti (migliore plasticità sinaptica e neurogenesi) ma più controverse sono le evidenze per affettività e comportamento, dove è preferibile imposare un percorso di psicoterapia (es. cognitivo-comportamentale) rivolta sia a* paziente che a* caregiver^{10 11}.